Un gruppo internazionale di scienziati guidato da ricercatori della Mount Sinai School Medicine ha scoperto che un farmaco che aveva in precedenza dato risultati contrastanti negli studi clinici per il Morbo di Alzheimer ha fermato efficacemente la progressione del deterioramento della memoria e la patologia cerebrale nei modelli di topo corrispondente allo stadio iniziale dell'Alzheimer.
I risultati, pubblicati il 31 luglio 2012 in Molecular Psychiatry, dimostrano un rinnovato potenziale di questo composto e potrebbero portare alla sperimentazione clinica in pazienti con stadi precoci della malattia.

La latrepirdina è stata approvata inizialmente come antistaminico in Russia nel 1983. Negli anni '90, alcuni ricercatori di Mosca hanno scoperto che il composto appare efficace nel trattamento dell'Alzheimer negli animali e hanno continuato la loro ricerca negli esseri umani eseguendo diversi studi, compresi alcuni di Fase I e Fase II, che hanno mostrato un miglioramento significativo e duraturo nel comportamento cognitivo con effetti collaterali minimi.
Tuttavia, quando la ricerca è proseguita negli Stati Uniti in uno studio di Fase III, il farmaco non ha dimostrato alcun miglioramento nelle persone con la malattia, con conseguente blocco da parte degli sponsor di ogni ulteriore studio clinico del farmaco per l'Alzheimer. Alcuni ricercatori hanno ipotizzato che i pazienti russi avrebbero potuto essere in uno stadio diverso della malattia o in un sottotipo di Alzheimer, e quindi erano più sensibili al trattamento rispetto ai pazienti negli studi clinici effettuati negli Stati Uniti.

Nel frattempo i ricercatori della Mount Sinai School of Medicine, guidati da Sam Gandy, MD, PhD, Professore di Neurologia e Psichiatria, e direttore del Mount Sinai Center for Cognitive Health, hanno iniziato a studiare il meccanismo d'azione che sta dietro la latrepirdina in questo studio. Il gruppo del Dott. Gandy ha somministrato casualmente la latrepirdina o un placebo a topi ingegnerizzati per presentare i primi stadi dell'Alzheimer e ha scoperto che il farmaco ha fermato sia il declino comportamentale sia la progressione della neuropatologia. Nel valutare come la latrepirdina ha migliorato la memoria, John Steele, PhD, e Lenard Lachenmayer, MD, hanno scoperto che il farmaco ha migliorato l'autofagia, il processo cosiddetto di "auto-mangiarsi" delle cellule che protegge il cervello dalla neurodegenerazione.

"Anche se è solo all'inizio, la nostra ricerca dimostra che questo farmaco precedentemente scartato può essere ancora molto promettente nella terapia" dice il Dott. Gandy. "I farmaci per autofagia sono ritenuti molto promettenti per una serie di malattie neurodegenerative”.

Guardando al futuro, il Dott. Gandy e i suoi collaboratori hanno in programma di testare la latrepirdina in modelli di topo con altre malattie da accumulo di proteine come il morbo di Parkinson, la demenza con corpi di Lewy, e l'encefalopatia traumatica cronica, la condizione simile all'Alzheimer che insorge negli atleti di boxe, calcio e hockey.

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